LO QUE LA SEROTONINA NO EXPLICA
Son muchos los interrogantes que la depresión plantea. Por ejemplo, ¿por qué es cíclica? Como es sabido, esta psicopatología tiende a resolverse de una manera autónoma y a reaparecer, cuando se convierte en crónica, después de un período de total o parcial remisión. Los fármacos —al igual que las intervenciones terapéuticas dirigidas únicamente a la eliminación del síntoma— en el mejor de los casos aceleran una remisión que el curso natural de la «enfermedad» prevé. Si se excluye la distimia (a la que no se aplican las hipótesis desarrolladas en este capítulo), las otras formas se caracterizan por un patrón on-off. La depresión está o no está. A menudo, los pacientes describen tanto la salida como la entrada en la «enfermedad» como acontecimientos repentinos, a veces inesperados. Es una peculiaridad de la depresión. Las otras psicopatologías cuando se cronifican tienden, en cambio, a perdurar en el tiempo. (Ugazio, 2022, p.269)
Este no es el caso de la depresión. ¿Cuál es la razón?
El enigmático vínculo entre la depresión y el arte plantea otra cuestión. ¿Cómo es posible que personas con una triple visión negativa de sí mismos, del mundo y del futuro –según la famosa definición de Beck (1967)– sean capaces de crear obras importantes, incluidas algunas de las mayores obras maestras del arte? ¿Por qué suelen crear obras notables, no solo en el campo del arte, sino también en el mundo de la economía, las profesiones y los negocios? ¿Y por qué las personas con una organización depresiva contribuyen a crear, como ya han demostrado numerosos estudios, los acontecimientos negativos que suelen afectarles con mayor frecuencia que personas con otras organizaciones? Por último, ¿por qué personas con una gran capacidad para cortar lazos y con un sentimiento de soledad tan agudo como las que padecen depresión crónica rompen con tanta dificultad una relación de pareja? Linares y Campo (2000) señalan –y con razón– que los deprimidos graves, ya sean unipolares o bipolares, se cuentan entre los pocos pacientes psiquiátricos graves que establecen una relación de pareja estable y significativa.
Respondo a estas cuestiones en el capítulo 6 de:
Ugazio, V. Historias permitidas, historias prohibidas. Polaridades semánticas familiares y psicopatologías. Nueva edición ampliada, actualizada y revisada con un glosario de términos específicos y una bibliografía comentada 1991-2018. Amazon, 2022
UNA CONVERSACIÓN DOMINADA POR LA SEMÁNTICA DE LA PERTENENCIA
Una de las tesis que avanzo en Historias permitidas, historias prohibidas es que en los núcleos familiares en los que se desarrolla una depresión unipolar o bipolar grave prevalece la semántica de la pertenencia.
Estar incluido en la familia, en la parentela, en la propia estirpe, en la comunidad es para los miembros de estas familias lo más importante precisamente porque en el mismo núcleo familiar hay quien está excluido, marginado, rechazado. La expulsión del grupo, la falta de una pertenencia familiar son vividas por los miembros de estas familias como una deshonra irreparable, mientras el bien más grande es estar enraizados y ser honrados o reconocidos dentro de los propios grupos de pertenencia, de la familia a la comunidad. (Ugazio, 2022, p.276)
Cuando en la familia la semántica de la pertenencia tiene una historia antigua en la que están implicadas varias generaciones, ovejas negras, renegados, defraudados y olvidados se «com-ponen» con individuos reconocidos, dignos de ser recordados por sus obras, o simplemente porque el capricho divino los ha incluido entre los elegidos. Nacimientos ilegítimos, deserciones, abandonos van a la par de sucesos afortunados como herencias, matrimonios de fábula, reconocimientos profesionales, carreras fulgurantes. La vida parece que se haya encarnizado con unos, mientras que con otros haya sido especialmente generosa. Algún miembro de la familia es adorado, admirado, mientras que otros son ignorados u objeto de agresividad y violencia. (Ugazio, 2022, p. xxx).(Ugazio, 2022, pp.280-281). Esto es lo que ocurría, por lo que sabemos, en la familia de Virginia Woolf.
Si la deficiencia de serotonina fuera realmente la causa de la depresión, como han pregonado durante años la psiquiatría biológica y la industria farmacéutica, las preguntas a las que respondo, como otras que plantea la depresión, no tendrían respuesta.
¿DESEMPEÑA REALMENTE LA SEROTONINA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA DEPRESIÓN?
Las investigaciones disponibles no demuestran que la deficiencia de serotonina tenga efecto causal alguno sobre la depresión.
Desde el año 2000, la tesis de que la depresión es una enfermedad del cerebro, comparable al asma o la diabetes, su supuesto crecimiento asombroso en Occidente y la eficacia de los fármacos serotoninérgicos han sido severamente cuestionados, sobre todo en Estados Unidos. El debate que se ha abierto, aun centrado en la depresión y los fármacos serotoninérgicos, ha puesto en entredicho la credibilidad de la propia psiquiatría, sugiriendo una fuerte connivencia con las Big Pharma. Las razones no faltan. Nuestros datos muestran que solo el 25% de los pacientes deprimidos tiene niveles bajos de serotonina o norepinefrina (Valenstein, 1998; Horwitz y Wakefield, 2007). Si la hipótesis de la deficiencia de serotonina fuera patogenéticamente correcta, solo explicaría una limitada proporción de casos. Pero no lo es, al menos desde el punto de vista etiopatológico. Los bajos niveles de serotonina encontrados en estos pacientes probablemente son la consecuencia y no la causa de la depresión. Por el contrario, sabemos que, en los monos, nuestros parientes cercanos, ocurre exactamente lo opuesto. Las investigaciones llevadas a cabo ya en la década de los 80 por McGuire et. al. con monos vervet, investigaciones que posteriormente se replicaron y ampliaron a otros tipos de primates no humanos, muestran que los niveles de serotonina, y otros correlatos neuroquímicos, varían en relación con el estatus social de los monos. En una serie de experimentos, se comprobó que los monos de mayor estatus tenían niveles de serotonina dos veces más altos que los monos gregarios, pero, si se les retiraba del grupo que dominaban, sus niveles de serotonina descendían rápidamente y a los observadores humanos les parecían «deprimidos». Por el contrario, los monos que habían ganado un alto estatus, al ser apartados los monos dominantes, aumentaban rápidamente sus niveles de serotonina.
Para saber más sobre este tema, sugiero la lectura de este maravilloso texto: A.V.Horwitz and J.C. Wakefield (2007) The loss of sadness. New York: Oxford University Press
Los resultados que han tenido mayor resonancia se refieren a la eficacia y a los efectos secundarios del Prozac y otros ISRS, tal y como se desprende de los ensayos clínicos a doble ciego. Estos resultados son desconcertantes. Presentados como milagrosos, estos medicamentos tienen efectos idénticos o ligeramente superiores a los del placebo. Este dato, conocido como «el pequeño secreto sucio» («the little dirty secret», Kirsch, 2010), es bien conocido por la industria farmacéutica, que lo ha ocultado durante años.
¿ES CIERTO QUE LOS ISRS AUMENTAN EL RIESGO DE SUICIDIO?
Así parece, y esto es lo más preocupante del «pequeño y sucio secreto» mencionado anteriormente. La Administración Federal de Medicamentos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés) lo sabía y guardó silencio.
El aumento de la conducta suicida se ha demostrado en niños, adolescentes y adultos jóvenes, hasta el punto de que la FDA concluyó recientemente que «los ISRS duplican, respecto al placebo, el riesgo de pensamientos y comportamientos suicidas en individuos deprimidos de hasta 24 años». (Kirsch, 2010, p. 151).
¿ES CIERTO QUE LA DEPRESIÓN ESTÁ AUMENTANDO EXPONENCIALMENTE?
No tanto como parece. Las alarmantes cifras publicadas en los últimos veinte años generalmente parecen infladas. No es el número de personas deprimidas el que ha aumentado, sino el número de diagnósticos y tratamientos farmacológicos de esta psicopatología porque los criterios diagnósticos han cambiado.
La tercera edición del DSM, en 1980, introdujo criterios para el diagnóstico de la «depresión mayor» tan poco discriminativos y descontextualizados que tanto las personas que normalmente están tristes por acontecimientos negativos como los pacientes que sufren una depresión clínica entran en esta categoría diagnóstica. Dos mil quinientos años de tradición clínica occidental han sido barridos del mapa con la tercera edición del DSM. Se ignora incluso la tradicional distinción psiquiátrica entre depresiones «endógenas» (causadas, por definición, por procesos internos en ausencia de acontecimientos externos negativos) y depresiones «reactivas», desencadenadas por pérdidas y otros acontecimientos sociales negativos. .
Por lo tanto, no estamos ante una implosión de Occidente en la depresión. La depresión severa, ya sea unipolar o bipolar, sigue siendo poco común. Han cambiado los criterios de diagnóstico: la tristeza se ha convertido en un trastorno mental y la depresión clínica se diagnostica mayoritariamente como trastorno bipolar, heredero de la psicosis maníaco-depresiva (Horwitz y Wakefield, 2007, p. 182).
Para profundizar en el tema, recomiendo estos textos, que son los más interesantes de los que he leído:
Bentall R. (2003), Madness explained. Psychosis and human nature. Penguins Books, London.
Bentall R. (2009) Doctoring the mind. New York University Press, New York
Greenberg G. (2010). Manufacturing Depression. The Secret History of a Modern Disease. New York: Simon & Schuster [trad. it. Storia segreta del male oscuro. Torino:Bollati Boringhieri, 2011].
Healy, D. (2004). Let Them Eat Prozac.New York: New York University Press
Horwitz, A.V. e Wakefield J. C. (2007), The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow into Depressive Disorder, Oxford University Press, New York.
Kirsch I. (2010), Antidepressants: The Emperor’s New Drugs?, Basic Books, New York.
Joiner T. E. e Coyne J. C. (a cura di) (1999), The Interactional Nature of Depression, American Psychological Association, Washington DC.
Linares J. L. (2010), Depressione e distimia: basi relazionali e guide per l’intervento, Ter. Fam., vol. 94, 79-94.
Linares l. & Campo C. (2000), Tras la honorable fachada. Paidos Iberica, Barcelona. [Dietro le rispettabili apparenze. I disturbi depressivi nella prospettiva relazionale. Franco Angeli, Milano 2003].
Loriedo C. e Jedlowski M. (2010), Aspettative totalizzanti e relazioni familiari nella depressione, Ter. Fam., vol. 94, 60-78.
Pettit J. W. e Joiner T. E. (2006), Chronic Depression. Interpersonal Sources, Therapeutic Solutions, American Psychological Association, Washington DC.
Prince J. e Gardner R. (1999), Sociophysiology of Depression, in Joiner e Coyne (1999).
Ugazio, V. (2010). Quello che la serotonina non spiega. Terapia Familiare, 94, 7-20. DOI:10.3280/TF2010-094001Ugazio, V. (2010).
L’appartenenza negata. Il contesto intersoggettivo delle organizzazioni depressive. Terapia Familiare, 94, 41-59. DOI:10.3280/TF2010-094004
